期刊简介
本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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首页>中国癌症杂志
- 杂志名称：中国癌症杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：复旦大学附属肿瘤医院
- 国际刊号：1007-3639
- 国内刊号：31-1727/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊期刊收录：维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
IL-6通过活化STAT3/Notch信号促进癌相关成纤维细胞衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的机理研究
任春霞；马锦琪；吕祝武；娄雪玲；吕蓓；杨恭
关键词：癌相关成纤维细胞, 白细胞介素6, 衰老, STAT3, Notch, 放射抵抗
摘要：背景与目的：肿瘤微环境中衰老的癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)介导上皮肿瘤的转移和放化疗抵抗，而CAFs分泌的炎性细胞因子IL-6可能促进宫颈癌的侵袭和放疗抵抗，但其作用机制并不清楚。该研究旨在探讨IL-6对CAFs衰老及宫颈癌上皮细胞侵袭与放疗抵抗的作用。方法：以宫颈癌CAFs、宫颈组织正常成纤维细胞(normal ifbroblasts，NFs)、宫颈癌细胞系HeLa、Siha和ME180为材料，采用IL-6、STAT3和Notch抑制剂处理不同细胞，用细胞染色、免疫荧光、蛋白[质]印迹法(Western blot)和流式细胞术等方法测定细胞衰老、STAT3、Notch信号、细胞侵袭能力和对放射线诱导的细胞凋亡变化。结果：CAFs条件培养基(conditioned medium，CM)或IL-6可以激活STAT3和Notch信号诱导细胞衰老或促进宫颈癌细胞的侵袭能力；CAFs与宫颈癌细胞混合培养能促进宫颈癌细胞的侵袭，但IL-6抗体、STAT3抑制剂S31-201或Notch抑制剂DAPT处理细胞则会抑制宫颈癌细胞的侵袭。IL-6/STAT3作为Notch信号的上游分子，可能主要通过自分泌或旁分泌的方式上调成纤维细胞或癌细胞中Notch信号关键配体Jagged-1而活化Notch信号，后赋予宫颈癌细胞对放射线的抵抗作用。结论：CAFs在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3活化Notch信号诱导宫颈癌上皮细胞的侵袭和放疗抵抗，靶向STAT3/Notch信号相关分子有可能提高宫颈癌的放疗效果。
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