期刊简介
本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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首页>中国癌症杂志
- 杂志名称：中国癌症杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：复旦大学附属肿瘤医院
- 国际刊号：1007-3639
- 国内刊号：31-1727/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊期刊收录：维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
CCL18通过与Nir1结合促进胶质瘤细胞侵袭的研究
陈萍萍；田红艳；李洪利；史立宏；任甜甜；翟丽敏；张宝刚
关键词：胶质瘤, Nir1, AKT, 侵袭, siRNA
摘要：背景与目的：Nir1是CCL18的跨膜受体，CCL18能与之特异性结合而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移，但其在胶质瘤细胞中的作用尚不清楚。该文旨探讨Nir1在胶质瘤侵袭中的作用及分子机制。方法：应用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达；利用siRNA技术抑制U251细胞中Nir1的表达；采用Western blot检测转染后Nir1蛋白的表达和转染前后U251细胞中Akt磷酸化的情况；使用体外侵袭实验检测转染后细胞的运动和侵袭能力；采用F-actin聚合实验检测F-actin的聚合能力。结果：Nir1在各胶质瘤细胞中均呈高表达；小RNA干扰技术沉默Nir1基因后，U251细胞中Nir1的蛋白表达量明显下降，侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组少(P=0.00)；在CCL18刺激后细胞内的F-actin聚合量比对照组减少；Akt磷酸化试验结果显示，对照组细胞在CCL18的刺激下Akt更易发生磷酸化，实验组细胞无论是否存在CCL18，Akt磷酸化都受到抑制。结论：在胶质瘤细胞中存在Nir1蛋白高表达，通过与细胞膜上CCL18特异性结合来调节胶质瘤细胞的F-actin聚合和Akt的磷酸化进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力。
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