期刊简介
本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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首页>中国癌症杂志
- 杂志名称：中国癌症杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：复旦大学附属肿瘤医院
- 国际刊号：1007-3639
- 国内刊号：31-1727/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊期刊收录：维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
H1299细胞中P1k3对p73转录活性的影响
桑梅香；刘丽华；丁春艳；孟君；单保恩
关键词：p1k3, p73, H1299细胞系, 荧光素酶报告剂分析
摘要：背景与目的:研究表明蛋白激酶P1k3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶P1k3对p73转录活性的影响.方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶P1k3及激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73转录活性的影响.结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21~(WAF1)和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P<0.05);共转染p73基因和P1k3基因,p21~(WAF1)和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p21~(WAF1)和Bax启动子介导的荧光素酶的表达没有显著影响(P>0.05).RT-PCR检测结果也显示,p73诱导p2~(WAF1)和Bax的mRNA表达(P<0.05),P1k3降低了p73诱导的p21~(WAF1)和Bax的mRNA表达水平(P<0.05);而激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73诱导的p21~(WAF1)和Bax的mRNA表达水平无显著影响(P>0.05).克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P<0.05),P1k3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P<0.05),而激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73抑制H1299细胞克隆形成无显著影响(P>0.05).结论:P1k3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的P1k3(K52R)对p73的转录活性无明显影响.
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