期刊简介
本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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首页>中国癌症杂志
- 杂志名称：中国癌症杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：复旦大学附属肿瘤医院
- 国际刊号：1007-3639
- 国内刊号：31-1727/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊期刊收录：维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
Notch1通路活化抑制EC109细胞的增殖及机制探讨
张永利；张可杰；闵祥辉；鹿全意；刘文励
关键词：Notch信号, ESCC, EC109细胞, 增殖抑制, HPV18, E6/E7, P53
摘要：背景与目的:Notch1的活化可以通过下调人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)早期蛋白E6和E7基因的表达抑制HPV阳性HeLa细胞系的增殖.人食管鳞状细胞癌细胞系EC109细胞为HPV18阳性细胞.本研究将Notch1胞内段(intracellular domain of Notch,ICN)转入EC109细胞,导致EC109细胞中Notch通路的组成性活化,从而探讨Notch通路活化与EC109细胞增殖的关系及机制.方法:用脂质体转染法将ICN转入体外培养的EC109细胞,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR检测HPV18E6/E7基因的表达:用Western印迹法检测周期蛋白激酶抑制因子p53的表达.结果:ICN转染入EC109细胞后,EC109细胞增殖受抑;细胞周期阻滞在G_2/M期,转目的基因组G_2/M期细胞所占比例[(42.57±1.57)%]与未转染组[(1.88±0.66)%]及转空质粒组[(1.994±1.02)%]相比差异均有显著性(P<0.01).E6/E7基因表达降低:p53表达升高,转ICN组(2.154±0.23)与未转染组(0.45±0.07)及转空质粒组(0.464±0.02)相比差异均有显著性(P<0.01).结论:Notch1通路活化可以抑制HPV18 E6/E7基因的表达,导致p53通路的活化,使HPV18阳性EC109细胞增殖周期阻滞于G_2/M期,抑制EC109细胞的生长.
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